Anisocytosis: аныктамасы, симптомдору жана дарылоо

Анизоцитоз - бул кандын анормалдуулугу үчүн термин. Биз эритроциттер (эритроциттер анизоцитозу) жана тромбоциттер (тромбоциттер анизоцитозу) сыяктуу бир клетка линиясынын бир нече кан клеткаларынын ортосунда чоң айырма болгондо анизоцитоз жөнүндө сөз кылабыз.

Анизоцитоз деген эмне

Анизоцитоз - бул термин гематология бир клетка линиясынын кан клеткаларынын ортосунда чоң өлчөмдөгү анормалдуулук болгондо:

  • кызыл кан клеткалары, ошондой эле кызыл кан клеткалары же эритроциттер деп аталат;
  • кан тромбоциттер, ошондой эле тромбоциттер деп аталат.

Анизоцитоз перифериялык канда аномалдуу өлчөмдөгү эритроциттердин (6 микрондон аз же 8 микрондон жогору) болушу менен мүнөздөлгөн лабораториялык көрүнүш. Бул абал темир жетишсиздик анемиясында, витамин жетишсиздигинде, кан агууда жана башкаларда байкалышы мүмкүн. Анизоцитоз кандын мазогун морфологиялык изилдөөдө, ошондой эле кызыл кан клеткаларынын таралуу туурасынын индексинин (RDW) жогору болушу менен аныкталат. Анизоцитозду жоюу негизги ооруну дарылоонун алкагында жүргүзүлөт.

Анизоцитоздун кандай түрлөрү бар?

Тиешелүү клетка линиясына жараша бир нече анизоцитоздорду ажыратууга болот:

  • эритроцит анизоцитозу анормалдуулук эритроциттерге (кызыл кан клеткалары) тиешелүү болгондо;
  • тромбоциттер анизоцитозу, кээде аномалия тромбоциттерге (кан тромбоциттерине) тиешелүү болгондо, тромбоцитикалык анизоцитоз деп аталат.

Табылган анормалдуулуктун түрүнө жараша, анизоцитоз кээде төмөнкүчө аныкталат:

  • анизоцитоз, көбүнчө микроцитоз деп кыскартылат, кан клеткалары анормалдуу түрдө кичине болгондо;
  • анизо-макроцитоз, көбүнчө кан клеткалары анормалдуу чоң болгондо, макроцитоз деп кыскартылат.

Анизоцитозду кантип аныктаса болот?

Анизоцитоз - а учурунда аныкталган кан аномалиясы гемограмма, ошондой эле Blood Count and Formula (NFS) деп аталат. Вена канынын үлгүсүн алуу менен жүргүзүлгөн бул изилдөө кан клеткалары жөнүндө көптөгөн маалыматтарды берет.

Кан эсептөө учурунда алынган баалуулуктардын арасында эритроцит бөлүштүрүү индекси (RDI) анизоцитоз индекси деп да аталат. Бул кандагы эритроциттердин өлчөмүнүн өзгөрүүсүн баалоого мүмкүндүк берип, бул көрсөткүч эритроцит анизоцитозун аныктоого мүмкүндүк берет. Бул 11ден 15%га чейин болгондо нормалдуу деп эсептелет.

Анизоцитоздун себептери кандай?

Жалпылап айтканда, анизоцитоз - бул врачтар эритроцит анизоцитозуна карата колдонулган термин. Эритроциттерге келсек, бул кан анормалдуулугу көбүнчө шартталган анемия, кандагы эритроциттердин же гемоглобиндин анормалдуу төмөндөшү. Эритроциттер денеде кычкылтекти бөлүштүрүү үчүн зарыл болгон клеткалар болгондуктан, бул жетишсиздик кыйынчылыктарды жаратышы мүмкүн. Эритроциттерде бар гемоглобин - кычкылтектин бир нече молекуласын (O2) байлап, клеткаларга бөлүп чыгарууга жөндөмдүү бир белок.

Эритроцит анизоцитозун пайда кылган анемиянын бир нече түрүн айырмалоого болот, анын ичинде:

  • Theтемирдин жетишсиздигинен аз кандуулук, микроцитикалык анемия деп эсептелген темирдин жетишсиздигинен улам пайда болот, анткени ал кичинекей эритроциттердин пайда болушу менен анизоцитозго алып келиши мүмкүн;
  • витамин жетишсиздик анемия, В12 витамининин жетишсиздигинин анемиялары жана В9 витамининин жетишсиздигинин анемиялары, алар макроциттик анемия деп эсептелет, анткени алар чоң деформацияланган кызыл кан клеткаларын өндүрүү менен анизо-макроцитозго алып келиши мүмкүн.
  • Theгемолитикалык анемия, генетикалык аномалиялар же оорулардан келип чыгышы мүмкүн болгон эритроциттердин мөөнөтүнөн мурда бузулушу менен мүнөздөлөт.

Тромбоциттер анизоцитозунун да патологиялык келип чыгышы бар. Тромбоцит анизоцитозу, өзгөчө, сөөк чучугунун дисфункциясынан улам оорулардын жыйындысын түзгөн миелодиспластикалык синдромдорго (MDS) байланыштуу болушу мүмкүн.

Анизоцитоздун өзгөчө себептери

Физиологиялык

Ар дайым анизоцитоздун болушу кандайдыр бир патологияны көрсөтө бербейт. Мисалы, жаңы төрөлгөн балдарда физиологиялык макроцитоз байкалат. Бул жилик чучугунун акырындык менен жетилүүсүнө жана гемопоэтикалык өзөк клеткаларындагы митоз процесстерине байланыштуу. Жашоонун 2-айына карата анизоцитоз акырындык менен өзүнөн өзү чечилет.

темир жетишсиздигинин

Анизоцитоздун эң кеңири таралган патологиялык себеби - темирдин жетишсиздиги. Организмде темирдин жетишсиздиги менен эритроциттердин жетилиши бузулат, алардын клетка кабыкчасы пайда болот, гемоглобин пайда болот. Натыйжада эритроциттердин көлөмү азаят (микроцитоз). Темирдин айкын жетишсиздиги менен кандагы гемоглобиндин жалпы мазмуну азайып, темир жетишсиздик анемиясы (IDA) өнүгөт.

Анизоцитоз менен бирге гипохромия абдан көп кездешет, башкача айтканда эритроциттердин гемоглобин менен каныккандыгы төмөндөйт. Анизоцитоз, эритроцит индекстериндеги башка өзгөрүүлөр (MCV, MCH, MCHC) менен бирге, жашыруун темир жетишсиздиги деп аталган IDA өнүгүшүнө чейин болушу мүмкүн.

Ошондой эле, анизоцитоз темир жетишсиздигинин анемиясын дарылоо үчүн темир кошулмаларынын башында сакталышы мүмкүн. Анын үстүнө, ал бир кыйла спецификалык мүнөзгө ээ – канда микроциттердин да, макроциттердин да көп саны бар, ошондуктан эритроциттердин бөлүштүрүлүшүнүн гистограммасында мүнөздүү эки чокулуу көрүнүш бар.

Темир жетишсиздигинин себептери:

  • Алиментардык фактор.
  • Балалык, өспүрүмдүк, кош бойлуулук (темирге болгон муктаждыктын күчөгөн мезгили).
  • Узакка созулган этек кир.
  • Өнөкөт кан жоготуу: ашказан же он эки эли ичегинин жарасы, геморрой, геморрагиялык диатез.
  • Ашказан же ичеги резекциясынан кийинки абалы.
  • Темир алмашуунун генетикалык бузулушу: тукум куума атрансферринемия.
Изилдөө үчүн кан алуу
Изилдөө үчүн кан алуу

В12 витамини жана фолий кислотасынын жетишсиздиги

Анизоцитоздун дагы бир себеби, атап айтканда, макроцитоз, фолий кислотасы менен B12 жетишсиздиги жана биргелешкен витамин жетишсиздиги абдан көп байкалат. Бул алардын метаболизмдик реакциялары менен тыгыз байланышта. В12 жетишсиздиги фолий кислотасынын активдүү коферменттик формага өтүшүнө жол бербейт. Бул биохимиялык кубулуш фолий капкан деп аталат.

Бул витаминдердин жетишсиздиги пуриндик жана пиримидиндик негиздердин (ДНКнын негизги компоненттеринин) бузулушуна алып келет, ал биринчи кезекте жилик чучугунун ишине таасир этет, клетканын пролиферациясынын эң жогорку активдүүлүгү бар орган. Гемопоэздин мегалобластикалык түрү пайда болот – клетка ядросунун элементтери менен толук жетилген эмес клеткалар, гемоглобиндин каныккандыгы көбөйүп, өлчөмү перифериялык канга кирет, башкача айтканда, анемия макроциттик жана гиперхромдук мүнөздө болот.

В12 жетишсиздигинин негизги себептери:

  • Катуу диета жана жаныбарлардан алынган азыктарды алып салуу.
  • атрофиялык гастрит.
  • Аутоиммундук гастрит.
  • Ашказандын резекциясы.
  • Castle ички факторунун тукум куучулук жетишсиздиги.
  • Malabsorption : глютен оорусу, сезгенүү ичеги оорусу.
  • Курттардын инвазиясы: дифиллоботриаз.
  • Транскобаламиндин генетикалык кемчилиги.

Бирок, обочолонгон фолий жетишсиздиги пайда болушу мүмкүн. Мындай учурларда кандагы бирден бир патологиялык өзгөрүү анизоцитоз (макроцитоз) болушу мүмкүн. Бул негизинен алкоголизмде кездешет, анткени этил спирти ашказан-ичеги трактында фолаттын сиңүүсүн жайлатат. Ошондой эле, фолий кислотасынын жетишсиздиги жана андан кийинки макроцитоз узак убакыт бою оозеки контрацептивдерди кабыл алган бейтаптарда, кош бойлуу аялдарда пайда болот.

талассемиясы

Кээ бир учурларда гипохромия менен бирге анизоцитоз (микроцитоз) глобин чынжырларынын синтезинин генетикалык аномалиясы менен мүнөздөлгөн оорулар тобунун талассемиясынын белгилери болушу мүмкүн. Белгилүү бир гендин мутациясына жараша кээ бир глобин чынжырларынын жетишсиздиги жана башкаларынын ашыкча болушу (альфа, бета же гамма чынжырлары) болот. Гемоглобиндин бузулган молекулаларынын болушунан эритроциттердин көлөмү азайып (микроцитоз), алардын кабыкчасы бузулууга (гемолиз) көбүрөөк кабылат.

Тукум куума микросфероцитоз

Минковски-чоффард оорусунда эритроцит мембранасынын структуралык белокторунун пайда болушун коддоочу гендин мутациясынан улам эритроциттерде алардын клетка капталынын өткөрүмдүүлүгү жогорулап, аларда суу чогулат. Эритроциттер көлөмү азайып, тоголок формага (микросфероциттерге) айланат. Бул ооруда анизоцитоз көбүнчө пойкилоцитоз менен айкалышат.

Сидеробластикалык анемиялар

Өтө сейрек, анизоцитоз сидеробластикалык анемиянын болушу менен шартталышы мүмкүн, бул патологиялык шартта темирди колдонуу бузулат, ал эми организмдеги темирдин курамы нормалдуу же ал тургай жогорулашы мүмкүн. Сидеробластикалык анемиянын себептери:

  • Миелодиспластикалык синдром (көп таралган себеп).
  • В6 витамининин метаболизмин бузат дарыларды кабыл алуу.
  • Өнөкөт коргошун интоксикациясы.
  • ALAS2 генинин мутациясы.

диагностика

Кан анализи түрүндө "анизоцитоз" корутундусун аныктоо кайрылууну талап кылат жалпы практикалык дарыгер бул абалдын себебин аныктоо үчүн. Дайындоодо дарыгер деталдуу тарыхты чогултат, анемияга мүнөздүү даттануулардын бар экендигин аныктайт (жалпы алсыздык, баш айлануу, концентрациянын начарлашы жана башкалар). Оорулуу туруктуу негизде кандайдыр бир дары-дармектерди алып жатабы же жокпу, тактайт.

Объективдүү текшерүү учурунда анемиялык синдромдун клиникалык симптомдорунун бар экендигине көңүл бурулат: теринин жана былжыр челдин кубаруусу, кан басымынын төмөндөшү, жүрөктүн кагышынын жогорулашы жана башкалар. Тукум куучулук гемолитикалык анемияда сөөктүн деформациясынын белгилеринин болушу. скелет мүнөздүү.

Кошумча изилдөөлөр пландаштырылган:

  • Жалпы кан анализи. КЛАда анизоцитоздун болушун чагылдырган гематологиялык анализатордун көрсөткүчү RDW болуп саналат. Бирок, муздак агглютининдердин болушуна байланыштуу жаңылыш жогору болушу мүмкүн. Ошондуктан, кандын мазоктун микроскопиялык изилдөөсү милдеттүү болуп саналат. Ошондой эле микроскопия В12 жетишсиздигинин белгилерин (Жолли денелери, Кебот шакекчелери, нейтрофилдердин гиперсегментациясы) жана башка патологиялык кошулмаларды (базофилдик гранулярдуулук, Паппенгеймер денелери) аныктай алат.
  • Кан химиясы. Биохимиялык кан анализинде кандын сары суунун темир, ферритин жана трансферриндин деңгээли текшерилет. Гемолиздин маркерлери да белгилениши мүмкүн – лактатдегидрогеназанын жана кыйыр билирубиндин концентрациясынын жогорулашы.
  • Иммунологиялык изилдөө. Эгерде ашказан-ичеги трактынын аутоиммундук жабыркашы шектенсе, анда ашказандын париеталдык клеткаларына антителолорго, трансглютаминазага жана глиадинге антителолорго тесттер жүргүзүлөт.
  • Анормалдуу гемоглобинди аныктоо. Талассемияны диагностикалоодо целлюлоза ацетаты пленкасы боюнча гемоглобин электрофорези же жогорку натыйжалуу суюк хроматография жүргүзүлөт.
  • Микросфероцитоз диагностикасы. Тукум куучулук микросфероцитозду ырастоо же жокко чыгаруу үчүн эритроциттердин осмотикалык каршылыгы жана EMA тести флуоресценттик боёк эозин-5-малеймиддин жардамы менен жүргүзүлөт.
  • паразитологиялык изилдөө. Дифиллоботриазга шектенгенде, кең лента курттун жумурткаларын издөө үчүн фекалдык препараттын микроскопиясы дайындалат.

Кээде IDA жана жашы жете элек талассемиянын ортосунда дифференциалдык диагноз жүргүзүү талап кылынат. Бул жалпы кан анализи аркылуу жасалышы мүмкүн. Бул үчүн, Ментцер индекси эсептелет. МКВнын эритроциттердин санына карата 13төн ашык катышы ИДА үчүн, 13төн азы – талассемия үчүн мүнөздүү.

Кандын мазогун текшерүү
Кандын мазогун текшерүү

Анизоцитоздун белгилери кандай?

Анизоцитоздун белгилери - анемия. Аз кандуулуктун ар кандай формалары жана келип чыгышы болгонуна карабастан, бир нече мүнөздүү симптомдор көп байкалат:

  • жалпы чарчоо сезими;
  • дем алуу оорлойт
  • жүрөктүн кагышы;
  • алсыздык жана баш айлануу;
  • кубаруу;
  • баш оору.
Анизоцитоз гипохромдук анемияны башкаруу деген эмне?-Dr. Surekha Tiwari

Анизоцитозду дарылоо аномалиянын себебине жараша болот. Темир жетишсиздигинин анемиясы же витамин жетишсиздигинин анемиясы пайда болгон учурда, мисалы, анизоцитозду дарылоо үчүн азыктык кошулмалар сунуш кылынышы мүмкүн.

Анизоцитозду дарылоо

Консервативдик терапия

Анизоцитоздун обочолонгон коррекциясы жок. Аны жок кылуу үчүн негизги ооруну дарылоо зарыл. витаминдердин жана микроэлементтердин жетишсиздиги аныкталганда, терапиянын биринчи этабы болуп саналат диета темирге, В12 витаминине жана фолий кислотасына бай азыктарды кошуу менен. Төмөнкү дарылоо ыкмалары да бар:

  • Темир жетишсиздигинин фармакологиялык коррекциясы. Темир препараттары IDA жана жашыруун темир жетишсиздигин дарылоо үчүн колдонулат. Темир темирге артыкчылык берилет, анткени анын биожеткиликтүүлүгү жогору. Бирок, эгерде пациентте ашказан жарасы бар болсо, анда темир темири бар препараттар сунушталат, анткени алар ичеги-карындын былжырлуу катмарын азыраак дүүлүктүрөт.
  • Витамин терапиясы. В12 витамини инъекциялык формада жазылат. 7-10-күндө ретикулоциттердин санынын көбөйүшү, дары-дармекти колдонуунун натыйжалуулугун көрсөтөт. Фолий кислотасы таблетка түрүндө алынат.
  • Гемолизге каршы күрөш. Глюкокортикостероиддер жана тамырга иммуноглобулин гемолизди токтотуу үчүн колдонулат. Гидроксиуреа гемолитикалык кризистердин алдын алуу үчүн колдонулат.
  • Дегельминтизация. Жок кылуу үчүн кеңири лента, спецификалык химиотерапиялык препараттар колдонулат – туундулары пиразинисокинолина, алар вызывают спастической спастические спазмы булчуңдардын гельминттердин, бул алып келет, алардын параличке жана өлүмгө.
  • Кан куюу . Талассемияны, тукум куума микросфероцитозду дарылоонун негизин үзгүлтүксүз кан куюу же эритроцит массасы, бул аз кандуулуктун оордугуна жараша болот.

хирургия

Minkowski-Chauffard оорусу же талассемия үчүн консервативдик терапиянын натыйжасыздыгы көк боорду толук алып салуу үчүн көрсөткүч болуп саналат - жалпы спленэктомия . Бул операцияга даярдоо сөзсүз түрдө камтышы керек пневмококк каршы эмдөө , менингококк жана Haemophilus influenzae. Дифиллоботриаздын сейрек учурларда, ичеги өтүшүп кетүүсүнүн өнүгүшү менен, хирургиялык (лапароскопия, лапаротомия) жасалат, андан кийин кенен лента курт алынат.

адабият
1. Анемия (клиникасы, диагностикасы, дарылоо) / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – 2013.
2. Анемия (Адан Яга чейин). Дарыгерлер үчүн колдонмо / Новик А.А., Богданов А.Н. – 2004.
3. Анемиянын дифференциалдык диагностикасы темирдин алмашуусу менен байланышпаган / Н.А.Андрейчев // Орус медициналык журналы. – 2016. – Т.22(5).
4. Темир жетишсиздигинин абалы жана темир жетишсиздик анемиясы / NA Андрейчев, Л.В.Балеева // Заманбап клиникалык медицина жарчысы. – 2009. – V.2. – 3.

1 Comment

  1. super explicație, mulțumesc!

Таштап Жооп