Картаюу процессин артка кайтарууга болот – окумуштуулар эмнени табышты?

Клеткалык деңгээлдеги картаюу процессин токтотуп гана койбостон, кайра артка кайтарууга да болот. АКШдагы илимпоздор 6 жаштагы чычкандын булчуңдарын 60 айлык чычкандын булчуңдарынын абалына келтире алышты, бул 40 жылдык XNUMX жаштагы адамдын органдарын жашартууга барабар. Өз кезегинде Германиядан келген илимпоздор бир гана сигнал берүүчү молекулага бөгөт коюу менен мээни жашартты.

Гарвард медициналык мектебинин окумуштуулар тобу проф. генетика Дэвид Синклер бул ачылышты клетка ичиндеги сигнализацияны изилдөө учурунда жасаган. Ал сигнал берүүчү молекулалардын өз ара аракеттенүүсү аркылуу пайда болот. Алар, адатта, структурасында химиялык кошулмалардын жардамы менен, клетканын бир аймагынан экинчисине маалыматтарды өткөрүп, белоктор болуп саналат.

Изилдөө учурунда белгилүү болгондой, клетканын ядросу менен митохондриялар ортосундагы байланыштын бузулушу клеткалардын тез картаюусуна алып келет. Бирок, бул процессти артка кайтарууга болот – чычкан моделиндеги изилдөөлөрдө клетка ичиндеги байланышты калыбына келтирүү кыртышты жашартып, аны жаш чычкандардагыдай эле карап, иштешин камсыздай турганы аныкталган.

Биздин команда ачкан клеткадагы картаюу процесси кандайдыр бир деңгээлде никени элестетет – жаш кезинде эч кандай көйгөйсүз баарлашат, бирок убакыттын өтүшү менен көп жылдар бою жакын жашаганда баарлашуу акырындап токтойт. Ал эми байланышты калыбына келтирүү бардык көйгөйлөрдү чечет – дейт проф. Синклэр.

Митохондриялар 2ден 8 микронго чейин өлчөмүндөгү эң маанилүү клетка органеллдеринин бири. Алар клетканын дем алуу процессинин натыйжасында клеткада анын энергия булагы болгон аденозинтрифосфаттын (АТФ) көбү пайда болгон жер. Митохондриялар ошондой эле клетканын сигнализациясына, өсүшүнө жана апоптозуна, ошондой эле клетканын бүткүл жашоо циклин көзөмөлдөөгө катышат.

Проф. Синклэрдин көңүлү сиртуиндер деп аталган гендердин тобуна бурулган. Бул Sir2 протеиндерин коддоочу гендер. Алар клеткалардагы көптөгөн үзгүлтүксүз процесстерге катышат, мисалы, белоктордун пост-трансляциялык модификациясы, ген транскрипциясын өчүрүү, ДНКны оңдоо механизмдерин активдештирүү жана зат алмашуу процесстерин жөнгө салуу. Негизги коддоочу гендердин бири, SIRT1, мурунку изилдөөлөр боюнча, ресвератол менен активдештирилген болушу мүмкүн - башкалардын арасында жүзүмдө, кызыл шарапта жана жаңгактын кээ бир сортторунда кездешүүчү химиялык кошулма.

геном жардам бере алат

Окумуштуулар клетка SIRT1дин туура аракети аркылуу ядро ​​менен митохондриялардын ортосундагы байланышты калыбына келтирүүчү NAD + га айландыра турган химиялык затты табышты. Бул кошулманы тез башкаруу мүмкүндүк берет толугу менен кайра эскирүү процесси; жай, башкача айтканда, көп убакыт өткөндөн кийин, бир кыйла жайлатып, анын таасирин азайтат.

Эксперименттин жүрүшүндө окумуштуулар эки жаштагы чычкандын булчуң тканын колдонушкан. Анын клеткалары NAD + га айланган химиялык кошулма менен камсыздалган жана инсулинге каршылыктын, булчуңдардын бошоңдугунун жана сезгенүүнүн көрсөткүчтөрү текшерилген. Алар булчуң кыртышынын жашын көрсөтүп турат. Маалым болгондой, кошумча NAD+ пайда болгондон кийин, 2 жаштагы чычкандын булчуң тканы 6 айлык чычкандыкынан эч кандай айырмаланган эмес. Бул 60 жаштагы адамдын булчуңдарын 20 жаштагы адамдын абалына чейин жашарткандай болмок.

Айтмакчы, HIF-1 ойногон маанилүү ролу ачыкка чыкты. Бул фактор кычкылтек концентрациясынын нормалдуу шарттарында тез ажырайт. Ал азыраак болгондо ткандарда чогулат. Бул клеткалар карыганда болот, бирок рактын кээ бир формаларында да болот. Бул эмне үчүн рактын коркунучу жаш курак менен көбөйөрүн жана ошол эле учурда рактын пайда болуу физиологиясы карылыкка окшош экенин түшүндүрөт. Андан аркы изилдөөлөрдүн аркасында анын коркунучу азайтылышы керек, дейт профессор Синклэрдин командасынан доктор Ана Гомес.

Учурда изилдөө кыртыштарга эмес, тирүү чычкандарга жүргүзүлүүдө. Гарвард медициналык мектебинин окумуштуулары клетка ичиндеги байланышты калыбына келтирүүнүн жаңы ыкмасын колдонгондон кийин алардын өмүрү канчага созулаарын көргүсү келет.

Теринин картаюу процесстерин кечеңдетүүнү каалайсызбы? Картаюунун алгачкы белгилери үчүн коэнзим Q10, крем-гель кошулган кошумчаны колдонуп көрүңүз же Medonet Market сунушунан карылыктын алгачкы белгилери үчүн Sylveco чычырканакынан жасалган жеңил кремге жетиңиз.

Бир молекула нейрондорду бөгөттөйт

Өз кезегинде, Германиянын рак изилдөө борборунун окумуштуулар тобу - Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) доктору Any Martin-Villalba жетектеген, карылык жараянынын дагы бир маанилүү аспектиси - концентрациясынын, логикалык ой жүгүртүүнүн жана эс тутумдун төмөндөшүн изилдешти. Бул таасирлер жаш өткөн сайын мээдеги нейрондордун санынын азайышы менен шартталган.

Команда Dickkopf-1 же Dkk-1 деп аталган эски чычкандын мээсинде сигнал берүүчү молекуланы аныкташкан. Анын түзүлүшүнө жооптуу болгон гендин үнүн басуу аркылуу анын өндүрүшүнө бөгөт коюу нейрондордун санынын көбөйүшүнө алып келди. Dkk-1ди бөгөттөө менен биз нейрондук тормозду бошотуп, мейкиндик эс тутумундагы көрсөткүчтү жаш жаныбарларда байкалган деңгээлге кайтардык, деди доктор Мартин-Виллалба.

Нейрондук клеткалар гиппокампта жайгашкан жана жаңы нейрондордун пайда болушуна жооптуу. Бул клеткалардын жанындагы өзгөчө молекулалар алардын максатын аныктайт: алар жигерсиз бойдон кала алышат, өздөрүн жаңылай алышат же атайын мээ клеткаларынын эки түрүнө: астроциттер же нейрондорго бөлүнүшөт. Wnt деп аталган сигнал берүүчү молекула жаңы нейрондордун пайда болушун колдойт, ал эми Dkk-1 анын аракетин жокко чыгарат.

Ошондой эле текшерүү: Сизде безетки барбы? Сиз дагы жаш болосуз!

Dkk-1 менен бөгөттөлгөн улгайган чычкандар жаш чычкандардай эс тутум жана таануу милдеттеринде дээрлик бирдей көрсөткүчтү көрсөтүштү, анткени алардын мээсинде жетиле элек нейрондорду жаңылоо жана жаратуу жөндөмдүүлүгү жаш жаныбарларга мүнөздүү деңгээлде белгиленген. Башка жагынан алганда, Dkk-1 жок жаш чычкандар ошол эле курактагы чычкандарга караганда, бирок Dkk-1 катышуусу менен стресстен кийинки депрессиянын өнүгүшүнө азыраак ийкемдүүлүк көрсөтүштү. Бул Dkk-1 көлөмүн азайтып, ал эс тутумун жогорулатуу гана эмес, депрессияга каршы тура алат дегенди билдирет.

Окумуштуулардын айтымында, азыр биологиялык Dkk-1 ингибиторлору үчүн бир катар тесттерди иштеп чыгуу жана аларды колдонууга мүмкүндүк бере турган дарыларды түзүү ыкмаларын иштеп чыгуу керек болот. Булар көп тараптуу таасир этүүчү дары-дармектер болмок - бир жагынан алар карыларга белгилүү болгон эс тутумдун жана жөндөмдөрдүн жоголушуна каршы күрөшсө, экинчи жагынан антидепрессант катары иш алып бармак. Маселенин маанилүүлүгүнө байланыштуу, биринчи Dkk-3-блоктоочу дары-дармектер базарга чыкканга чейин болжол менен 5-1 жыл болушу мүмкүн.

Таштап Жооп