Myelosuppression

Myelosuppression

Сөөк чучугунун депрессиясы - кан клеткаларынын санынын азайышы. Бул кызыл кан клеткаларынын, лейкоциттердин жана/же тромбоциттердин деңгээлине тиешелүү болушу мүмкүн. Жалпы чарчоо, алсыздык, кайталанган инфекциялар жана анормалдуу кан агуулар пайда болушу мүмкүн. Биз көбүнчө идиопатиялык апластикалык анемия жөнүндө айтабыз, анткени анын келип чыгышы көпчүлүк учурларда белгисиз.

Апластикалык анемия деген эмне?

Апластикалык анемиянын аныктамасы

Сөөк чучугунун аплазиясы – жилик чучугунун патологиясы, башкача айтканда, кан клеткалары пайда болгон жерди жабыркатуучу оору. Бул синтез күчтүү таасир этет, бул кандагы клеткалардын санынын азайышына алып келет.

Эске сала кетсек, кан клеткаларынын ар кандай түрлөрү бар: кызыл кан клеткалары (кызыл кан клеткалары), ак кан клеткалары (лейкоциттер) жана тромбоциттер (тромбоциттер). Бардык клеткалар сыяктуу булар да табигый түрдө жаңыланат. Жаңы кан клеткалары сөңгөк клеткалардан жилик чучугу тарабынан тынымсыз синтезделет. Апластикалык анемияда өзөк клеткалары жок болот. 

Апластикалык анемиянын кесепеттери

кесепеттери адамдан адамга ар кандай болушу мүмкүн. Кан клеткаларынын азайышы акырындык менен же күтүлбөгөн жерден, аздыр-көптүр катуу болушу мүмкүн. Мындан тышкары, клеткалардын ар кандай түрлөрү сөзсүз эле бирдей таасир этпейт.

Ошентип, айырмалоого болот:

  • аз кандуулук, организмде кычкылтекти ташууда негизги ролду ойногон кызыл кан клеткаларынын санынын азайышы;
  • лейкопения, организмдин иммундук коргонуусуна катышкан лейкоциттердин санынын азайышы;
  • тромбоцитопения, кандагы тромбоциттердин деңгээлинин төмөндөшү жаракат алган учурда коагуляция феноменинде маанилүү экендиги белгилүү.

Апластикалык анемиянын себептери

Көпчүлүк учурларда, жилик чучугунун бул патологиясы келип чыгышы белгисиз. Биз идиопатиялык апластикалык анемия жөнүндө айтып жатабыз.

Ошого карабастан, изилдөөлөр апластикалык анемия аутоиммундук көрүнүштүн кесепети экенин көрсөтүп турат. Иммундук система көбүнчө патогендерди жок кылганы менен, дененин туура иштеши үчүн зарыл болгон дени сак клеткаларга кол салат. Апластикалык анемияда иммундук система жаңы кан клеткаларын өндүрүү үчүн зарыл болгон өзөк клеткаларын жок кылат.

Апластикалык анемиянын диагнозу

Диагноз адегенде кандын толук анализине (CBC) же толук кандын эсебине негизделет. Ар кандай типтеги клеткалардын (эритроциттер, ак кан клеткалары, тромбоциттер) деңгээлин баалоо үчүн кан анализи алынат.

Эгер денгээлдери нормадан ашып кетсе, апластикалык анемия диагнозун тастыктоо үчүн кошумча тесттер жүргүзүлүшү мүмкүн. Мисалы :

  • миелограмма, анализ үчүн жилик чучугунун бир бөлүгүн алып салууну камтыган тест;
  • жилик чучугунун биопсиясы, жилик чучугунун жана сөөктүн бир бөлүгүн алып салуучу тест.

Апластикалык анемия менен жабыркаган адамдар

Бул оорудан эки жыныс тең бирдей жабыркайт. Ошондой эле ар кандай куракта пайда болушу мүмкүн. Бирок эки жыштык чокусу байкалган, алар 20 жана 25 жыл аралыгында жана 50 жылдан кийин.

Бул патология сейрек кездешет. Европада жана Америка Кошмо Штаттарында анын оорусу (жылына жаңы учурлардын саны) 1 адамга 500ди түзөт жана анын таралышы (белгилүү бир популяцияда оорудан жабыркагандардын саны) ар бир 000 адамга 1ди түзөт.

Апластикалык анемиянын белгилери

жилик чучугунун бул патологиясы эритроциттердин (анемия), лейкоциттердин (лейкопения) жана/же тромбоциттердин (тромбоцитопения) кан деңгээлинин төмөндөшү менен мүнөздөлүшү мүмкүн. Апластикалык анемия симптомдору жабыр тарткан кан клеткаларынын түрлөрүнө жараша болот.

Анемия менен байланышкан жалпы чарчоо жана алсыздыктар

Анемия кызыл кан клеткаларынын жетишсиздиги менен мүнөздөлөт. Ал, мисалы, симптомдорду алып келиши мүмкүн:

  • теринин жана былжыр челдин кубаруусу;
  • чарчоо;
  • баш айлануу;
  • дем алуу;
  • күчөгөндө жүрөктүн кагышы.

Лейкопениянын инфекциялык коркунучу

Лейкопения лейкоциттердин санынын азайышына алып келет. Организм патогендердин чабуулдарынан коргонуу жөндөмүн жоготот. Кайталануучу инфекциялар дененин ар кандай деңгээлинде пайда болушу мүмкүн.

Тромбоцитопениядан улам кан агуу

Тромбоцитопения же тромбоциттердин санынын азайышы коагуляция феноменине таасир этет. Ар кандай даражадагы интенсивдүү кан агуулар пайда болушу мүмкүн. Алар төмөнкүлөргө алып келиши мүмкүн:

  • мурундан жана тиштен кан агуу;
  • эч кандай себепсиз пайда болгон көгала жана көгала.

Апластикалык анемияны дарылоо

Апластикалык анемияны башкаруу анын эволюциясына жараша болот. Жөнөкөй медициналык көзөмөл кээде жетиштүү болушу мүмкүн, бирок көпчүлүк учурларда дарылоо зарыл.

Билимдин азыркы абалында апластикалык анемияны дарылоонун эки терапиялык варианты каралышы мүмкүн:

  • өзөктүү клеткаларды жок кылууну чектөө, жада калса токтотуу үчүн иммундук системаны токтотууга жөндөмдүү дарыларга негизделген иммуносупрессивдүү дарылоо;
  • жилик чучугун трансплантациялоо, ал оорулуу жилик чучугун жооптуу донордон алынган дени сак жилик чучугу менен алмаштырууну камтыйт.

Сөөк чучугун трансплантациялоо учурда апластикалык анемия үчүн эң эффективдүү дарылоо болуп саналат, бирок бул операция белгилүү бир шарттарда гана каралат. Бул операциядан кийинки кыйынчылыктардын коркунучу жок оор дарылоо. Негизинен жилик чучугун трансплантациялоо жилик чучугунун аплазиясынын оор формасы менен 40 жашка чейинки бейтаптар үчүн сакталат.

Апластикалык анемия симптомдорун башкаруу үчүн колдоочу дарылоо сунушталышы мүмкүн. Мисалы :

  • кээ бир инфекциялардын алдын алуу же дарылоо үчүн антибиотиктер;
  • анемияда кызыл кан клеткаларын куюу;
  • тромбоцитопенияда тромбоциттерди куюу.

Апластикалык анемияны алдын алуу

Бүгүнкү күнгө чейин эч кандай алдын алуу чарасы аныкталган эмес. Көпчүлүк учурларда апластикалык анемиянын себеби белгисиз.

Таштап Жооп