Аутоиммундук оору - бул иммундук системадагы аномалиянын натыйжасы, ал организмдин нормалдуу компоненттерине кол салууга алып келет ("өзү", демек, бул иммунитеттин бузулушу жөнүндө сөздүн тамыры auto-). Классикалык айырма белгилүү бир органга (мисалы, калкан безинин аутоиммундук оорулары) таасир этүүчү органга мүнөздүү аутоиммундук оорулар менен бир нече органдарга таасир этиши мүмкүн болгон лупус сыяктуу системалуу аутоиммундук оорулардан айырмаланат.

Ал бизди патогендерден (ооруларды пайда кылышы мүмкүн) коргошу керек болсо да, иммундук системабыз кээде иштебей калышы мүмкүн. Андан кийин ал кээ бир экзогендик (тышкы) компоненттерге өтө сезгич болуп, аллергияны козгоп же өзүн-өзү түзүүчүлөргө каршы реакция жасап, аутоиммундук оорулардын пайда болушуна көмөктөшүшү мүмкүн.

Аутоиммундук оорулар бир топту түзөт, анда биз I типтеги диабет, склероз, туматоиддик артрит же Крон оорусу сыяктуу ооруларды табабыз. Алардын бардыгы организмдин өзүнүн курамына карата иммунологиялык толеранттуулуктун жоголушу менен шартталган өнөкөт ооруларга туура келет.

Аутоиммундук оорулар кантип аныкталат?

Бир нече ак кан клеткаларынан турган чыныгы ички армия, иммундук система денени бактерия же вирус сыяктуу тышкы чабуулдардан коргойт жана адатта өзүнүн курамына чыдайт. Сабырдуулук бузулганда оорунун булагы болуп калат. Кээ бир ак кан клеткалары (автореактивдүү лимфоциттер) ткандарга же органдарга өзгөчө чабуул жасашат.

Кээ бир иммундук клеткалар тарабынан, адатта, белгилүү молекулаларга (антигендерге) жабышып, душманды зыянсыздандыруу үчүн өндүрүлгөн антителолор да пайда болуп, денебиздин элементтерин бутага алышы мүмкүн. Организм бөтөн деп эсептеген өзүнүн антигендерине каршы антителолорду бөлүп чыгарат.

Мисалы:

• I типтеги диабетте: аутоантителолор инсулин бөлүп чыгаруучу уйку безинин клеткаларына багытталган;
• ревматоиддик артритте: бул муундарды курчап турган кабыкча багытталган, сезгенүү кемирчектерге, сөөктөргө, ал тургай тарамыштарга жана байламталарга тарайт;
• системалуу кызыл кызыл жугуштуу эритематоздо авто-антикопрлар организмдин көптөгөн клеткаларында болгон молекулаларга каршы багытталган, бул бир нече органдардын (тери, муундар, бөйрөк, жүрөк ж.б.) бузулушуна алып келет.

Кээ бир учурларда, биз аутоантителолорду таппайбыз, тескерисинче, "автосезгенүү" оорулары жөнүндө сөз кылабыз. Организмдин биринчи коргонуу клеткалары (нейтрофилдер, макрофагдар, моноциттер, табигый өлтүргүч клеткалар) өнөкөт сезгенүүнү козгоп, кээ бир ткандардын бузулушуна алып келет:

• псориазда тери (бул европалык калктын 3-5% жабыркайт);
• ревматоиддик спондилитте кээ бир муундар;
• Крон оорусунда тамак сиңирүү органдары;
• склероздо борбордук нерв системасы.

Алар катуу аутоиммундук же авто-сезгенүү болушуна карабастан, бул оорулардын баары иммундук системанын иштешинин бузулушунан келип чыгат жана өнөкөт сезгенүү ооруларына айланат.

Ким тынчсызданат?

5-кылымдын башында, аутоиммундук оорулар Францияда 80 миллионго жакын адамга таасир этет жана рак жана жүрөк-кан тамыр ооруларынан кийин жана болжол менен бирдей өлчөмдө өлүмдүн / оорунун үчүнчү себеби болуп калды. XNUMX% учурлар аялдарга тиешелүү. Бүгүнкү күндө, эгерде дарылоо алардын өнүгүшүн жайлатууга мүмкүндүк берсе, аутоиммундук оорулар айыккыс бойдон калууда.

Аутоиммундук оорулардын басымдуу көпчүлүгү көп факторлуу. Бир нече кошпогондо, алар генетикалык, эндогендик, экзогендик жана/же экологиялык, гормоналдык, инфекциялык жана психологиялык факторлордун айкалышынын негизинде деп эсептелет.

Генетикалык фон маанилүү, демек, бул оорулардын көбүнчө үй-бүлөлүк мүнөзү. Мисалы, I типтеги кант диабетинин жыштыгы жалпы популяцияда 0,4% дан диабеттин туугандарында 5% га чейин жетет.

Анкилоздоочу спондилитте HLA-B27 гени жабыркагандардын 80%да, бирок дени сак адамдардын 7%ында гана бар. Ар бир аутоиммундук оору менен ондогон, болбосо жүздөгөн гендер байланыштырылган.

Эксперименттик изилдөөлөр же эпидемиологиялык маалыматтар иммундук система менен айлана-чөйрөнүн ортосундагы тилкеде жайгашкан ичеги микробиотасынын (тамак сиңирүү экосистемасы) ортосундагы байланышты жана аутоиммундук оорунун пайда болушун так сүрөттөйт. Ичеги бактериялары менен иммундук клеткалардын ортосунда алмашуулар, диалогдун бир түрү бар.

Айлана-чөйрө (микробдордун, айрым химиялык заттардын, УК нурларынын, тамеки чегүү, стресс ж.б. таасири) да чоң роль ойнойт.

Аутоиммундук ооруну издөө ар дайым бир контекстте жүргүзүлүшү керек. Экзамендерге төмөнкүлөр кирет:

• жабыр тарткан органдарды аныктоо үчүн чалгындоо (клиникалык, биологиялык, орган биопсиясы);
• сезгенүүнү (спецификалык эмес) издөө үчүн кан анализи, бирок кол салуулардын оордугун көрсөтө алат жана аутоантителолорду издөө менен иммунологиялык баалоону изилдөө үчүн;
• мүмкүн болгон кыйынчылыктарды системалуу издөө (бөйрөк, өпкө, жүрөк жана нерв системасы).

Ар бир аутоиммундук оору белгилүү бир дарылоого жооп берет.

Дарылоо оорунун симптомдорун көзөмөлдөөгө мүмкүндүк берет: ооруну басаңдатуучу анальгетиктер, муундардагы функциялык дискомфортко каршы сезгенүүгө каршы дарылар, эндокриндик бузулууларды нормалдаштырууга мүмкүндүк берүүчү алмаштыруучу дарылар (кант диабети үчүн инсулин, гиотиреоздо тироксин).

Аутоиммунитетти контролдоочу же бөгөт коюучу дары-дармектер, ошондой эле симптомдорду жана кыртыштын бузулушунун прогрессиясын чектөөнүн жолун сунуштайт. Алар ооруну айыктыра албагандыктан, адатта, өнөкөт түрдө кабыл алынышы керек. Мындан тышкары, алар аутоиммундук эффектордук клеткаларга мүнөздүү эмес жана иммундук системанын кээ бир жалпы функцияларына тоскоол болот.

Тарыхта иммуносупрессивдүү дарылар (кортикостероиддер, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин) колдонулган, анткени алар иммундук системанын борбордук эффекторлору менен өз ара аракеттенишет жана анын активдүүлүгүн жалпысынан чектөөгө мүмкүндүк берет. Алар көп учурда жугуштуу коркунучу менен байланышкан, ошондуктан үзгүлтүксүз мониторингди талап кылат.

Жыйырма жылдан бери биотерапия иштелип чыккан: алар симптомдорду жакшыраак көзөмөлдөөнү сунуштайт. Булар атайын тиешелүү процесске катышкан негизги оюнчулардын бирине багытталган молекулалар. Бул дарылоо оору катуу же иммуносупрессанттарга же жетиштүү жооп бербеген учурда колдонулат.

Гийен Барре синдрому сыяктуу өтө спецификалык патологияларда плазмаферез канды фильтрациялоо аркылуу аутоантителаларды жок кылууга мүмкүндүк берет, ал андан кийин пациентке кайра сайылат.